Эволюция приспособила Covid-19 для обитания в организме летучих мышей совсем недавно. Такой вывод сделали исследователи из Института проблем передачи информации РАН, обнаружившие необычный характер точечных мутаций в геноме коронавируса, сообщает пресс-служба института со ссылкой на статью в журнале PeerJ.
«Мы выяснили, что доля мутаций гуанина в урацил в геноме SARS-CoV-2 выросла почти в десять раз после того, как вирус передался людям. Эта особенность почти не проявляется в геноме возбудителя атипичной пневмонии SARS и совершенно не характерна для вируса простуды HKU1», — пишут ученые.
Биологи Александр и Юрий Панчины сравнили то, как накапливаются точечные мутации в геноме возбудителя Covid-19, а также других родственных коронавирусов — вируса атипичной пневмонии SARS и обычной простуды HKU1. Исследователи изучали, как изменялась относительная частота мутаций у этих вирусов после того, как они заражали людей.
В общей сложности они проанализировали и сравнили между собой более 1 тыс. геномов SARS-CoV-2, около 200 геномов возбудителя атипичной пневмонии, 40 последовательностей для вируса HKU1, а также несколько геномов их ближайших родичей среди коронавирусов животного происхождения. Оказалось, что в геномах всех человеческих вирусов есть примерно одна-две тысячи точечных вариаций. Предположительно, они появились уже после того, как эти вирусы приспособились к заражению человека.
Изучив эти небольшие мутации, ученые узнали уникальную особенность коронавируса нового типа, не характерную для его ближайших родичей. Оказалось, что в геноме SARS-CoV-2 встречается необычно много мутаций, которые приводят к замене гуанина (Г), одной из четырех «букв», из которых состоят цепочки РНК и ДНК, на молекулы урацила (У). В общей сложности к этой категории относятся почти две сотни (15%) обнаруженных мутаций. Это почти в 10 раз больше, чем доля таких мутаций у предка SARS-CoV-2 до заражения человека.
Это было совершенно нехарактерно для других коронавирусов, у которых доли замен гуанина на урацил до и после заражения людей были похожими. Эта уникальная особенность SARS-CoV-2 проявлялась как в полном наборе геномов, так и при анализе наборов геномов из отдельных стран, например США или Китая.
Эта черта возбудителя инфекции показывает, что до недавнего времени он поражал летучих мышей. Их клетки необычно хорошо защищены от накопления различных агрессивных молекул, которые могут вносить мутации в новые копии РНК вируса. Когда SARS-CoV-2 перешел к заражению человека, он лишился подобной защиты. В результате, как предполагают Панчины, множество гуаниновых «букв» РНК повредилось и в геноме коронавируса стали быстро накапливаться мутации.
С одной стороны, это говорит в пользу природного происхождения SARS-CoV-2, а с другой — заставляет задуматься, почему нечто похожее не произошло с возбудителем атипичной пневмонии, источником которого тоже были летучие мыши.