Молекулярные биологи из Великобритании открыли несколько вариаций в структуре генов, связанных с болезнью Альцгеймера, которые не увеличивают, а уменьшают вероятность развития этого нейродегенеративного заболевания. Об этом сообщила пресс-служба университетского колледжа Лондона.
«Это крайне обнадеживающие результаты. Вариации в генах, связанные с низкой активностью ферментов из числа тирозинфосфатаз, значительно уменьшают вероятность развития болезни Альцгеймера. Вероятно, что и лекарства, действующие на мозг схожим образом, тоже будут защищать его», — отметил профессор университетского колледжа Лондона Дэвид Кертис, слова которого приводит пресс-служба вуза.
Ученые в настоящее время предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами.
По пока неизвестным причинам переработка старых молекул АРР нарушается в организме некоторых людей. Это приводит к скоплению «обрезков» данного белка в клетках и тканях мозга и формированию токсичных саморазмножающихся клубков. Они постепенно убивают нейроны, что в конечном итоге приводит к развитию деменции и гибели человека.
Биологи пока не создали или не открыли веществ, способных безопасно и действенно уничтожать клубки бета-амилоида или предотвращать их формирование. Поэтому медики активно ищут другие варианты замедления болезни Альцгеймера, в том числе при помощи генной терапии и задействования ресурсов самого организма.
Кертис и его коллеги открыли возможную «мишень» для лекарств или генной терапии, способной подавить болезнь Альцгеймера, расшифровав ДНК свыше 10 тыс. ее носителей и сравнив наборы мелких мутаций в их генах, связанных с развитием этого нейродегенеративного заболевания.
В общей сложности британские биологи изучили свыше миллиона различных вариаций в генах и оценили их общий «вклад» в развитие болезни. Этот анализ показал, что существует особая категория мутаций и связанных с ними участков ДНК, таких как гены PTPN1 и DUSP6, появление которых не увеличивало, а уменьшало вероятность приобрести болезнь Альцгеймера в преклонные годы жизни.
Эти гены, как отмечают исследователи, были связаны с активностью тирозинфосфатаз — ферментов, которые отвечают за удаление молекул фосфатов, присоединившихся к определенным частям других белковых цепочек. Эти вещества особенно часто встречаются в клетках мозга и играют важную роль в их жизнедеятельности.
Повышенная активность тирозинфосфатаз, как выяснили британские исследователи, блокирует работу цепочки генов PI3K/Akt/GSK-3B, отвечающей за выживание клеток в стрессовой ситуации и их очистку от различного «белкового мусора». Соответственно, снижение активности может восстановить работу данной цепочки и значительно уменьшить вероятность развития болезни Альцгеймера, заключают ученые, приводит сообщение пресс-службы ТАСС.